Omega-3 en ontsteking: wat het onderzoek laat zien over EPA, DHA en chronische laaggradige ontsteking

Dit artikel is educatief. Heb je persoonlijke gezondheidsklachten of overweeg je interventies: bespreek dit met je huisarts, diëtist of medisch specialist voor diagnose en behandeling. Celluviva geeft geen individueel medisch advies.

Quick answer

Hoe omega-3 ontstekingsremming werkt: EPA, DHA en het eicosanoïden-evenwicht

EPA en DHA veranderen de vetzuursamenstelling van je celmembranen en daarmee het signaalprofiel dat vrijkomt zodra een cel een ontstekingsprikkel krijgt. Ze concurreren met omega-6-vetzuren om dezelfde enzymen: dezelfde fabriek, een andere grondstof en dus een andere uitkomst.

Elke cel heeft een membraan van vetzuren waarvan de samenstelling afhangt van wat je de afgelopen maanden hebt gegeten. Je lichaam bouwt die membranen uit de bouwstenen die het aangeleverd krijgt en vervangt ze in een tempo van weken tot maanden, niet van dagen. Krijgt zo’n cel een ontstekingssignaal, dan worden vetzuren losgeknipt en omgezet in eicosanoïden: lokale signaalstoffen die bepalen hoe fel en hoe lang de reactie verloopt.

Zit dat membraan vooral vol omega-6, dan levert die omzetting een sterk ontstekingsbevorderend profiel op. Meer EPA en DHA verschuift het naar mildere varianten, want het is geen aan/uit-schakelaar maar een gradueel evenwicht.

Wie in schakelaars denkt, verwacht dat een capsule iets aanzet of uitzet en raakt teleurgesteld als de bloeduitslag nauwelijks beweegt. Wie in evenwichten denkt, snapt waarom maanden consistente inname meer doet dan een week hoog doseren en waarom je uitgangssamenstelling bepaalt hoeveel er überhaupt te winnen valt.

Eerlijk over een gat in de uitleg. De omega-3-metabolieten die het afsluiten van een ontstekingsreactie aansturen, resolvines, protectines en maresines, staan wel in de literatuur beschreven maar niet als gevalideerde claim in het bronmateriaal voor dit artikel. Het mechanisme staat hier daarom op het niveau waarop het onderbouwd is en niet verder ingevuld dan het bewijs toelaat.

Omega-3 en CRP/IL-6: wat de meta-analyses laten zien

Suppletie kan CRP, interleukine-6 en waarschijnlijk ook TNF-alfa verlagen, waarbij de richting consistent is terwijl de omvang bescheiden is en de spreiding tussen populaties groot.

De spreiding komt doordat het startpunt bepaalt hoeveel er te winnen valt. Bij iemand met een normale ontstekingsstatus is er weinig ruimte voor daling. Bij mensen met chronisch verhoogde waarden, door overgewicht, een inflammatoire darmaandoening of een metabole ontregeling, zie je duidelijker verschuivingen, waardoor de opbrengst afhangt van waar iemand begint.

Dat patroon komt in heel verschillende contexten en heel verschillende patiëntgroepen terug. Bij inflammatoire darmziekten zijn de langetermijneffecten van meer omega-3, omega-6 en totaal meervoudig onverzadigd vet op ontstekingsmarkers samengevat (Ajabnoor SM et al., 2021). Bij mensen met colorectaal carcinoom is hetzelfde gedaan voor de n-3-vetzuren (Mocellin MC et al., 2016). En bij mensen die hartchirurgie ondergaan, een acute en sterk ontstekingsbevorderende situatie, is omega-3 apart beoordeeld (Langlois PL et al., 2017).

Interessanter is de kop-aan-kop-opzet, waarin een dubbelblinde crossover-studie mariene n-3-vetzuren rechtstreeks naast plantaardige n-6-vetzuren zette en naar het verschil in ontstekingsmarkers keek (Grytten E et al., 2025). Dat beantwoordt de vraag die er in de praktijk toe doet, want die luidt niet “helpt vet?” maar “welk vet, vergeleken met welk alternatief?”.

Hoe je het meet: hsCRP als meetlat

Verhoogd CRP hangt samen met meer systemische ontsteking en kan onderliggend cardiovasculair, metabool of musculoskeletaal risico weerspiegelen. Hoogsgevoelig CRP, afgekort hs-CRP, wordt gebruikt om mensen met verhoogd cardiovasculair risico vroeg te herkennen bij waarden boven 3 mg/L. En een verhoogd hsCRP hangt samen met meer cardiovasculaire gebeurtenissen, los van het LDL-cholesterol. Het vertelt je dus iets wat je cholesterolwaarde niet vertelt.

Daarmee is hsCRP bruikbaar als persoonlijke meetlat, precies het soort getal waar je zelf iets mee kunt, mits je hem niet als diagnose leest maar als ijkpunt. Je meet, verandert iets en meet na enkele maanden opnieuw.

Twee waarschuwingen. CRP schiet omhoog bij elke acute infectie, waardoor prikken tijdens een verkoudheid een waarde oplevert waar je niets mee kunt. En een hoge uitslag hangt ook samen met slechte slaapkwaliteit en een verstoorde slaaparchitectuur, dus hij hoeft helemaal niet over je voeding te gaan.

Leefstijl beweegt deze meetlat meetbaar mee, want regelmatige beweging, mediterrane voedingspatronen en voldoende slaap kunnen de CRP-waarde bij volwassenen omlaag brengen. Interventies die voeding en beweging combineren verlagen de circulerende ontstekingsmarkers breder. Dat is belangrijk voor de weging verderop: omega-3 is één knop op een paneel met meerdere knoppen en zeker niet de grootste.

Het omega-6/omega-3-ratio en inflammaging

Een verhouding van ongeveer 4:1 of lager zou samengaan met lagere ontstekingsmarkers dan de typisch westerse verhouding van ongeveer 15:1, terwijl een hoge verhouding samengaat met versnelde biologische veroudering via diezelfde ontstekingsroutes. Beide verbanden komen uit de bredere literatuur en niet uit het bronmateriaal van dit artikel.

Hier gaan veel adviezen de mist in, want de vraag is zelden “krijg ik genoeg omega-3 binnen?” maar “hoe verhoudt mijn omega-3-inname zich tot mijn omega-6-inname?”. Een capsule visolie naast dagelijks flink zonnebloem- of soja-olie verschuift die verhouding nauwelijks.

Een verhoogde verhouding hangt ook samen met meer cardiovasculair risico, terwijl het corrigeren ervan via omega-3-suppletie de cardiovasculaire gezondheid kan ondersteunen. Er lopen lijnen richting herstel en pijn. Een gunstige verhouding kan musculoskeletaal herstel ondersteunen en hangt samen met een mildere ontstekingsreactie na inspanning. Een verhoogde verhouding gaat juist samen met toegenomen pijnsensitisatie, waarbij dieetaanpassing kan bijdragen aan pijnmanagement. Wat die lijnen delen is dezelfde noemer: telkens gaat het over de verhouding en niet over de hoeveelheid omega-3 op zich.

Wat inflammaging is en waarom dit ertoe doet

Chronische laaggradige ontsteking heet in de literatuur inflammaging en hangt samen met versnelde biologische veroudering en met een hoger risico op leeftijdgerelateerde ziekte over de hele levensloop. Het loopt daarbij samen op met immunosenescentie: een verouderend, minder goed werkend immuunsysteem.

Mechanistisch loopt een deel hiervan via het NLRP3-inflammasoom, een eiwitcomplex dat ontstekingssignalen aanzet. Activatie ervan hangt samen met leeftijdgerelateerde functionele achteruitgang, terwijl remming van NLRP3 in verouderingsmodellen kan bijdragen aan een langere levensduur en aan weerstand tegen cardiale veroudering. Chronische activatie hangt samen met versnelde biologische veroudering, terwijl leeftijdsafhankelijk verlies van SIRT1 de NLRP3-signalering versterkt en samengaat met een verminderd regeneratievermogen van weefsel.

Let wel op waar dat laatste bewijs vandaan komt, want verouderingsmodellen betekent hier grotendeels dier- en celwerk. De sprong naar een mens die een capsule slikt is aanzienlijk.

De bruikbare conclusie blijft staan: inflammaging wordt niet beschreven als passief bijproduct van ouder worden maar als een actief en mogelijk beïnvloedbaar proces. Voedings- en leefstijlinterventies kunnen het bijsturen richting gezondere verouderingsuitkomsten. Voedingsflavonoïden kunnen daarnaast de NLRP3-activatie onderdrukken, met aanwijzingen voor mogelijk voordeel voor leeftijdgerelateerde metabole gezondheid.

Verlaagt omega-3 ook je risico of alleen je markers?

Hooggedoseerde EPA kan bij mensen met verhoogde triglyceriden bijdragen aan betere cardiovasculaire uitkomsten (Yokoyama Y et al., 2022). De brede Cochrane-review over omega-3 en preventie van hart- en vaatziekten is aanzienlijk terughoudender over standaarddoseringen visolie in de algemene bevolking (Abdelhamid AS et al., 2020). Allebei waar, alleen gaan ze over andere doseringen, andere preparaten en andere mensen.

Dit is het deel waar dit artikel het langst bij stilstaat, want hier zit de fout die de meeste omega-3-teksten maken.

Een ontstekingsmarker is een tussenstation, geen eindbestemming. CRP en IL-6 zijn goed meetbaar, bewegen relatief snel en hangen samen met risico. Daarmee zijn ze aantrekkelijk als uitkomstmaat, want je hebt binnen enkele maanden een getal om te laten zien. Maar de keten van “marker omlaag” naar “minder hartinfarcten” heeft meerdere schakels, waarbij het effect bij elke schakel kan verdampen. Een stof kan de marker verlagen zonder het proces te raken dat hij weerspiegelt. Dat is geen theoretische zorg maar precies de reden waarom serieus interventieonderzoek harde eindpunten meet en niet blijft steken bij surrogaten.

De Cochrane-review is hier de zwaarstwegende bron. Hij kijkt breed: gangbare doseringen, een brede populatie en harde cardiovasculaire eindpunten in plaats van markers. Het oordeel is voorzichtig, wat ook is wat je zou verwachten wanneer de winst op markerniveau niet volledig doorloopt naar uitkomsten (Abdelhamid AS et al., 2020). Die terughoudendheid hoort prominent in het verhaal, niet in een voetnoot onderaan.

Daartegenover staat de EPA-kant, die smaller is dan hij meestal wordt gepresenteerd. De gunstige bevinding gaat over een geselecteerde groep met verhoogde triglyceriden, een hoge dosering en een gezuiverd EPA-preparaat (Yokoyama Y et al., 2022). Dat is geen visoliecapsule uit de drogist. Wie die twee door elkaar haalt, leest een uitkomst die niet over hem gaat.

Het bewijs wijst twee kanten op en dat is geen leeg voorbehoud. Het verschil zit in wie er onderzocht is, met welk molecuul en in welke dosis. Voor iemand met normale triglyceriden en een laag uitgangsrisico is de bewijskracht voor harde cardiovasculaire eindpunten uit een standaardcapsule visolie beperkt. Voor iemand met sterk verhoogde triglyceriden en een behandelend arts ligt dat gesprek anders.

Dit staat zelden zo op Nederlandse pagina’s omdat het slecht verkoopt. Een pagina die belooft dat je CRP daalt, doet een controleerbare belofte met een korte doorlooptijd. Een pagina die belooft dat je minder kans op een hartinfarct hebt, doet een belofte waarvoor het bewijs vele malen zwaarder moet zijn. Supplementenmarketing kiest structureel de eerste belofte en laat de lezer de tweede conclusie zelf trekken. Die stap wordt nergens expliciet gezet, wat hem zo moeilijk te weerleggen maakt.

Er speelt nog iets mee dat minder cynisch is: markerstudies zijn goedkoop en snel. Uitkomststudies kosten jaren, veel geld en grote aantallen deelnemers, omdat het verschil dat je wilt aantonen op individueel niveau klein is. Daardoor liggen er nu eenmaal veel meer studies over het tussenstation dan over de eindbestemming. Wie eerlijk samenvat wat er ligt komt automatisch uit op een berg bewijs voor de marker en een handvol voor de uitkomst. Dat is geen samenzwering maar een scheve verhouding in wat er gefinancierd wordt. Die scheefheid sijpelt door in vrijwel elke samenvatting die je erover leest.

Voor jou heeft dat een heel simpele consequentie: vraag bij elke gezondheidsclaim die je tegenkomt waaraan het effect is afgemeten, aan iets wat je merkt of oploopt, of aan iets wat in je bloed beweegt? Allebei zijn nuttig, alleen rechtvaardigt het tweede een voorzichtiger conclusie dan het eerste. Die vraag stellen kost je vijf seconden.

Praktisch komt het hierop neer: verwacht van omega-3 een verschuiving in ontstekings- en lipidenmarkers, maar geen gegarandeerde risicoreductie op gebeurtenisniveau. Dat is geen reden om te stoppen, want een betere marker blijft een redelijk doel, zeker als het onderdeel is van een breder patroon dat wél harde uitkomsten raakt. Het is wel een reden om je verwachting bij te stellen en om geen geld te steken in doseringen die zijn afgeleid uit onderzoek bij een heel andere groep mensen.

De vraag die daarna komt is of jarenlang slikken kwaad kan. Over veiligheid bij langdurig gebruik is systematisch gekeken naar suppletie met meervoudig onverzadigde omega-3-vetzuren (Chang JP et al., 2023). Dat is een geruststellender verhaal dan het effectverhaal, wat verklaart waarom omega-3 vaak toch wordt aangeraden ondanks de bescheiden uitkomstwinst. De verhouding tussen mogelijke opbrengst en mogelijk risico blijft gunstig, ook wanneer die opbrengst kleiner uitvalt dan geadverteerd.

Belangrijk. Omega-3 in hogere doseringen kan de bloedstolling beïnvloeden. Over de interactie met antistollingsmedicatie zijn in het bronmateriaal voor dit artikel geen gevalideerde claims beschikbaar. Gebruik je bloedverdunners of sta je een operatie te wachten, overleg dan met je arts of apotheker vóór je met suppletie begint.

Cognitief en neuronaal: wat weten we over DHA in de hersenen?

Een hogere Omega-3 Index kan bijdragen aan behouden cognitieve functie bij ouder worden. Het bewijs voor omega-3 als gerichte interventie tegen neuro-inflammatie is dunner dan voor systemische markers en verdient daarom een voorzichtiger formulering.

Waarom DHA en de hersenen zo vaak in één zin staan, begint bij iets simpels. DHA is het meest voorkomende langketenige omega-3-vetzuur in hersenweefsel en zit structureel in de membranen van zenuwcellen. Dat maakt aannemelijk dat je vetzuurstatus ook daar iets doet, al is aannemelijk niet hetzelfde als aangetoond. De sprong van “DHA zit in hersenweefsel” naar “extra DHA beschermt je cognitie” wordt in populaire teksten veel te makkelijk gemaakt. Dit klinkt overtuigender dan het onderzoek toestaat.

Wat wel overeind blijft: de samenhang tussen een hogere Omega-3 Index en behouden cognitieve functie bij veroudering, plus de bredere waarneming dat verhoogde ontstekingsbiomarkers waaronder CRP en IL-6 samengaan met hogere algehele sterfte bij ouderen. Voor de flavonoïde-kant is het therapeutisch potentieel tegen neuro-inflammatie samengevat (Hamsalakshmi et al., 2022).

Wat het niet is: een reden om DHA te presenteren als bescherming tegen dementie. Die claim volgt hier niet uit.

Hoeveel en welke vorm: EPA versus DHA en vis versus supplement

De Omega-3 Index, het percentage EPA en DHA in het membraan van je rode bloedcellen, wordt beschreven als een aanpasbare biomarker die reageert op je inname. Een hogere index zou samenhangen met een lager risico op algehele sterfte bij ouderen; dit artikel draagt daar geen bron voor. Sturen op een gemeten waarde is betrouwbaarder dan sturen op een getal op een etiket.

Dat is een wezenlijk verschil met de meeste supplementenadviezen, want bij omega-3 hoef je niet te gokken. Membraanvetzuren verversen wel langzaam, dus tussentijds meten levert vooral ruis op.

De meting is het aangrijpingspunt en niet de dosering, want een hoeveelheid die bij de één de index flink optilt doet bij de ander veel minder. Zonder meting merk je dat verschil nooit.

Waar het bewijs ophoudt

Hier ben ik eerlijk over de grenzen van dit artikel.

• Concrete streefwaarden voor de Omega-3 Index. Die ontbreken. Er circuleren wel streefbereiken in de literatuur, maar zonder onderbouwing in het bronmateriaal van dit artikel neem ik die hier niet over.
• Doseringen in grammen per dag. Die staan in de meerderheid van de onderliggende claims niet. Dit artikel geeft dus geen doseringsadvies.
• EPA tegenover DHA als afzonderlijke ontstekingsremmers. Alleen voor hooggedoseerde EPA bij verhoogde triglyceriden staat een sterke claim. De uitspraak “EPA is de ontstekingsremmer, DHA de hersenbouwsteen” is een vereenvoudiging die het bewijs op dit moment niet draagt.
• Algenolie als veganistische bron en krillolie tegenover visolie. Vergelijkende claims hierover ontbreken.

Wat wel stevig overeind blijft

Voeding gaat vóór capsule, want een anti-inflammatoir voedingspatroon kan systemische ontstekingsmarkers verlagen, waaronder CRP en IL-6. Plantaardige en mediterrane patronen kunnen biomarkers van laaggradige chronische ontsteking helpen verlagen. Zo’n patroon kan ook bijdragen aan betere cardiometabole uitkomsten bij mensen met obesitas-gerelateerde laaggradige ontsteking. Bij reumatoïde artritis gaat het om minder gewrichtspijn en ziekteactiviteit, waarbij lijnzaad is gecombineerd met een anti-inflammatoir dieet (Ghaseminasab-Parizi M et al., 2022). Er loopt zelfs een lijn naar stemming: vasthouden aan zo’n patroon hangt samen met een betere stemming en kan de last van depressieve symptomen verminderen (Tolkien K et al., 2019).

Omega-3 heeft gezelschap nodig. Voedingspolyfenolen kunnen ontstekingsmarkers verlagen, waaronder CRP en pro-inflammatoire cytokinen, bij volwassenen met chronische inflammatoire aandoeningen; daaronder ligt werk over polyfenolen bij artrose (Ruan JQ et al., 2021) en over resveratrol bij mensen met hart- en vaatziekten (Teimouri M et al., 2022). Quercetine kan vasculaire senescentie en de bijbehorende ontsteking verminderen. Voor de senolytische kant daarvan is het bewijs bijeengebracht uit preklinisch werk (Yamaura K et al., 2023). Hier zijn alleen dierstudies beschikbaar.

Bij mensen is quercetine wel bekeken op leverstofwisseling, met minder leververvetting als uitkomst (Li N et al., 2024). De opneembaarheid hangt sterk af van chemische structuur en voedingsmatrix, waarbij glycosidevormen beter worden opgenomen (Liu L et al., 2025). Een etiket met alleen het woord quercetine zegt dus weinig.

Er hoort meer bij dan vet alleen:

• Korteketenvetzuren uit microbiële fermentatie van voedingsvezels kunnen bijdragen aan een sterkere darmbarrière en aan minder systemische ontsteking.
• Butyraat hangt samen met regulatie van immuuncelfunctie en kan gebalanceerde ontstekingsreacties in de darm ondersteunen.
• Gembersuppletie kan pijn en stijfheid bij knieartrose verminderen.
• Omega-3 zelf hangt samen met beter gewrichtscomfort en kan ochtendstijfheid verminderen bij mensen met inflammatoire gewrichtsaandoeningen.
• Suppletie kan bijdragen aan het behoud van telomeerlengte, een biomarker die met biologische veroudering wordt geassocieerd.

De drivers die je niet kunt wegsuppleren

Sla dit niet over. Dit is het onderdeel dat in supplementenmarketing systematisch ontbreekt.

Slaaptekort hangt samen met verhoogde circulerende pro-inflammatoire biomarkers waaronder CRP, IL-6 en TNF-alfa, waarbij chronisch korte slaapduur via aanhoudende laaggradige ontsteking bijdragen aan versnelde biologische veroudering. Chronische psychische stress hangt samen met aanhoudende activatie van de HPA-as, wat kan bijdragen aan ontregeling van cortisolsignalering en laaggradige systemische ontsteking, waarbij ook verhoogde IL-6 en TNF-alfa worden gezien.

Visceraal vet hangt samen met verhoogde circulerende pro-inflammatoire cytokinen en kan bijdragen aan chronische laaggradige ontsteking die met versnelde biologische veroudering samengaat. Verhoogde TNF-alfa in vetweefsel hangt samen met insulineresistentie en kan bijdragen aan obesitas-gerelateerde metabole ontregeling. Veel ultrabewerkt voedsel hangt samen met hogere systemische ontstekingsmarkers, net als een hoge inname van toegevoegde suikers. Overmatige fructose-inname kan bijdragen aan hepatische de-novo-lipogenese en visceraal vet, allebei gekoppeld aan chronische ontstekingstoestanden.

Die factoren staan niet los van elkaar, want slaap, stress en visceraal vet duwen alle drie dezelfde markers dezelfde kant op. Samen wegen ze daarom zwaarder dan hun optelsom, waardoor een capsule bovenop dat geheel een marginale ingreep is.

Kortom: slaap je vier uur, sta je chronisch onder spanning en eet je dagelijks ultrabewerkt, dan verschuif je met een capsule visolie een marge en geen mechanisme.

Wat de wetenschap nog niet weet

De richting van het bewijs is consistent: omega-3 hangt samen met lagere ontstekingsmarkers. Wat ontbreekt is precisie: hoeveel, welk vetzuur, uit welke bron en voor wie het meeste effect heeft, blijft in de beschikbare claims onbeantwoord.

Vijf open vragen, expliciet benoemd omdat ze de reikwijdte van dit artikel bepalen.

1. De resolutie-metabolieten. Resolvines, protectines en maresines vormen het mechanistische hart van het moderne omega-3-verhaal, maar staan niet als gevalideerde claim in het bronmateriaal. Het membraan- en eicosanoïdenmechanisme staat er wel, terwijl de resolutiefase onderbelicht blijft.
2. Dosis-respons per vetzuur. Hoeveel EPA en hoeveel DHA, voor welk doel? Voor het ontstekingsremmende effect ontbreken doseringsclaims grotendeels.
3. Bronvergelijking. Visolie, krillolie en algenolie verschillen in bindingsvorm en opname. Vergelijkende claims ontbreken.
4. Individuele variatie. Waarom de één bij dezelfde inname een veel hogere Omega-3 Index bereikt dan de ander, is niet beantwoord.
5. Medicatie-interacties. De interactie tussen omega-3 en antistollingsmedicatie is niet gedekt door gevalideerde claims. Reden om dit met je arts te bespreken in plaats van hier te lezen.

Bij punt vier en vijf komt het op hetzelfde neer, want de juiste studie is simpelweg nog niet gedaan. Ontbrekend bewijs is geen bewijs van afwezigheid. Het is wel een reden om zorgvuldig te formuleren.

Samenvatting

Drie dingen die blijven hangen.

Het eerste is het verschil tussen een marker en een uitkomst. Dat onderscheid is niet academisch. Het bepaalt of je een supplement koopt op grond van een bloeduitslag die beweegt, of op grond van bewijs dat je minder kans loopt op de ziekte waar het uiteindelijk om gaat. Omega-3 scoort op het eerste beter dan op het tweede. Dat is geen diskwalificatie, wel een correctie op hoe het meestal wordt gebracht.

Het tweede: de verhouding weegt zwaarder dan de aanvulling. Het onderzoek gaat steeds over evenwicht tussen vetzuurfamilies, niet over een tekort dat je even bijvult. Wie dat serieus neemt, kijkt eerst naar de olie in de koekenpan en pas daarna naar het potje in de kast. Die volgorde is goedkoper en raakt een groter deel van het probleem.

Het derde is de bescheidenheid van de winst tegenover de omvang van de drivers. Slaap, stress en visceraal vet komen in vrijwel elke sectie hierboven terug als de zwaarste factoren, terwijl ze in geen enkele advertentie voor visolie staan. Zou ik op grond van deze literatuur één ding veranderen? Dan was dat niet de capsule.

Wanneer naar je huisarts?

Neem contact op met je huisarts:

• Als je antistollingsmedicatie gebruikt en overweegt omega-3 in hogere dosering te nemen. Omega-3 kan de bloedstolling beïnvloeden, en over de interactie met antistolling zijn in het bronmateriaal voor dit artikel geen gevalideerde claims beschikbaar. Dat is geen geruststelling maar een reden om het niet zelf uit te zoeken.
• Als je op eigen initiatief een hooggedoseerd, gezuiverd EPA-preparaat overweegt. De gunstige bevinding daarover komt uit een geselecteerde groep met verhoogde triglyceriden; buiten die groep is het effect niet vastgesteld.
• Bij verhoogde triglyceriden of een bekend verhoogd cardiovasculair risico. Dan hoort de vraag of suppletie zinvol is bij een risicobeoordeling, niet bij een schap in de drogist.

Pas nooit op eigen initiatief voorgeschreven medicatie aan.

Zie ook (interne links)

• Laaggradige ontsteking: wat het is en waarom het telt
• Ontstekingswaarden in bloed: welke markers er zijn
• Inflammaging: ontsteking en veroudering
• Natuurlijke ontstekingsremmers: wat het onderzoek laat zien
• Ontstekingsremmende voeding: wat werkt en wat overschat wordt