Inflammaging: hoe chronische laaggradige ontsteking samenhangt met veroudering

Dit artikel is educatief. Heb je persoonlijke gezondheidsklachten of overweeg je interventies: bespreek dit met je huisarts, diëtist of medisch specialist voor diagnose en behandeling. Celluviva geeft geen individueel medisch advies.

Wat is inflammaging precies?

De term inflammaging plakt inflammation en aging aan elkaar. Wat hij beschrijft is een chronische, steriele, laaggradige ontsteking die zich tijdens het ouder worden ontwikkelt en die overzichtsartikelen in verband brengen met de pathogenese van leeftijdsgebonden ziekten (Franceschi & Campisi, 2014; Franceschi et al., 2018). Een acute ontsteking vlamt op en dooft weer uit, terwijl deze vorm jarenlang op de achtergrond blijft sudderen.

Dat sudderen is niet onschuldig. Verhoogde markers van laaggradige ontsteking zijn geassocieerd met een hoger risico op kwetsbaarheid (frailty), functieverlies en versnelde biologische veroudering (Andonian et al., 2025; Dugan et al., 2023; Santoro et al., 2021). Dit artikel gaat bewust over het begrijpen van het mechanisme, niet over behandeling.

Wat drijft inflammaging aan?

Hier zit het deel dat de meeste uitleg overslaat, want inflammaging heeft geen enkele knop. Er zijn drie lagen die elkaar voeden, waarbij pas duidelijk wordt waarom het proces zichzelf in stand houdt als je ze naast elkaar legt. Ik behandel ze hieronder in die volgorde, omdat elk niveau verklaart wat op het niveau eronder alleen een losse waarneming blijft.

Senescente cellen en hun SASP

Naarmate je ouder wordt, stapelen zich cellen op die in een toestand van senescentie zijn beland. Ze delen niet meer maar sterven ook niet af, terwijl ze wél blijven uitscheiden: een cocktail van signaalstoffen die samen het senescence-associated secretory phenotype heet, kortweg SASP. Die factoren zijn pro-inflammatoir en worden beschreven als aanjager van de laaggradige ontsteking (Chung et al., 2023; van Deursen, 2014).

Dat onderscheid is meer dan biologische fijnproeverij. Een cel die stilvalt is hinderlijk maar hanteerbaar, terwijl een cel die stilvalt en tegelijk blijft roepen de omgeving om zich heen verandert. Precies dat verschil is waar dit hele onderwerp op draait. Senescente cellen worden zo in verband gebracht met een omgeving die veroudering versnelt (Sun et al., 2022), wat begrijpelijk maakt waarom inflammaging zo hardnekkig is: er is geen prikkel om weg te nemen. De bron zit in het weefsel zelf, dat met de jaren voller wordt in plaats van leger.

Wat gebeurt er als je die cellen weghaalt? In onderzoek bij dieren en celkweek stelt het opruimen van senescente cellen de start van leeftijdsgebonden aandoeningen uit (Baker et al., 2011). Hier zijn alleen dierstudies beschikbaar. Dat is geen reden om de bevinding weg te wuiven, wel om hem te lezen als steun voor het mechanisme en niet als bewijs dat dit bij mensen werkt.

Een immuunsysteem dat meeveroudert

Inflammaging loopt niet naast je afweer, het loopt er dwars doorheen. Immunosenescentie is de geleidelijke herprogrammering van het immuunsysteem bij het ouder worden, waarbij die herprogrammering en de aanhoudende ontsteking elkaar lijken te versterken en verminderde immuunfunctie en laaggradige ontsteking samen optrekken (Müller & Di Benedetto, 2025; Wrona et al., 2024).

Dat maakt oorzaak en gevolg lastig te scheiden. Een afweersysteem dat minder scherp opruimt laat meer liggen, waarna wat blijft liggen ontstekingssignalen uitlokt. Andersom slijt een systeem dat jarenlang op halve kracht aanstaat sneller. Het zijn twee processen in één lus, waarbij met observationeel onderzoek niet uit te maken valt welke van de twee begint.

IL-6 en TNF-alpha: waar je het kunt zien

In het bloed is inflammaging deels af te lezen aan ontstekingsboodschappers. Aanhoudend verhoogde IL-6-waarden zijn geassocieerd met chronische laaggradige ontsteking (Said et al., 2021; Tanaka et al., 2014). TNF-alpha, een andere centrale ontstekingsstof, komt tot expressie in vetweefsel en is geassocieerd met insulineresistentie en systemische ontsteking, dus ontsteking door je hele lichaam (Hotamisligil et al., 1993).

Let op wat daar gebeurt: de ontstekingsstof komt uit vetweefsel, dat in dit verhaal geen passieve opslagruimte is maar weefsel dat meepraat in je ontstekingsbalans. Daarmee wordt de verwevenheid van inflammaging en stofwisselingsgezondheid iets anders dan een toevallige samenloop, want deels trekt hetzelfde weefsel aan beide touwtjes. Een meetlat waarop je jouw eigen ontstekingsveroudering afleest zijn deze markers niet. Een losse waarde blijft een momentopname van een proces dat over decennia loopt.

Waarom doet dit ertoe voor veroudering?

Waarom je hier iets om zou geven terwijl je nergens last van hebt, staat in wat er verderop uit voortkomt. Laaggradige ontsteking wordt in het onderzoek beschreven als gedeelde noemer onder veel ouderdomsziekten, van hart- en vaatziekten tot stofwisselingsstoornissen (Dugan et al., 2023; Franceschi et al., 2018). Dat verklaart de belangstelling, want inflammaging wordt niet behandeld als één ziekte maar als een achtergrondproces waar meerdere ziektebeelden op aantakken. Recent werk richt zich op preciezere maten en interventies om inflammaging te volgen en te beïnvloeden (Franceschi et al., 2025).

Dit is hoe ik het bewijs op dit moment weeg. De samenhang komt in vrijwel elke onderzoekslijn terug, terwijl de causale stap dat niet doet. Dit bewijs is grotendeels observationeel en komt voor een groot deel uit overzichtsartikelen, waardoor het samenhang toont en geen vastgestelde oorzaak. Geen enkele studie laat zien dat het simpelweg verlagen van een ontstekingsmarker je leven verlengt. Dit nuanceert het bovenstaande fors. Begrijpen waarom ontsteking en veroudering samen oplopen is iets heel anders dan weten welke knop je moet indrukken.

Wat kun je zelf beïnvloeden?

Wat je hier zelf aan kunt doen is bescheidener dan de supplementenhoek belooft en concreter dan je zou denken. Meerdere onderzoekslijnen wijzen dezelfde kant op: leefstijl hangt samen met de mate van ontstekingsveroudering. Dieet- en leefstijlaanpassingen kunnen laaggradige ontsteking en immunosenescentie moduleren (Müller & Di Benedetto, 2025). Voedingspatronen die rijk zijn aan ontstekingsremmende componenten en vormen van caloriebeperking zijn geassocieerd met lagere ontstekingsactiviteit en gunstiger verouderingsuitkomsten (Fontana & Partridge, 2015).

De winst zit in herhaling en niet in een ingreep. Wat hier ontbreekt is de studie die laat zien dat jouw marker daalt én dat jij daardoor langer gezond blijft. Die twee stappen worden in populaire teksten routinematig aan elkaar geplakt. Voor de praktische kant kun je verder lezen in ontstekingsremmende voeding en omega-3.

Senolytica: hoe ver is het onderzoek?

Een actief onderzoeksveld richt zich op senolytica, stoffen die selectief senescente cellen proberen op te ruimen. In een kleine, voorlopige klinische studie verminderden senolytica het aantal senescente cellen bij mensen (Hickson et al., 2019; Zhang et al., 2023). De humane data zijn nog beperkt en vroeg.

Wat in een laboratorium werkt, vertaalt zich niet altijd naar de praktijk. Cellen tellen is niet hetzelfde als iemand gezonder maken, waarbij tussen die twee precies het onderzoek ligt dat nog gedaan moet worden. Hier loopt het onderzoek achter op de praktijk. Zie dit als een veelbelovende richting in onderzoek, niet als een vastgestelde of aan te raden behandeling.

Waar ik zelf op zou letten

Inflammaging is geen ziekte die je oploopt maar een richting die je lichaam met de jaren inslaat.

Het eerste dat blijft hangen is dat de bron in het weefsel zit, want bij de meeste ontstekingen kun je een oorzaak aanwijzen en wegnemen terwijl dat hier niet kan. Dat verklaart waarom het advies zo saai klinkt. Je stuurt op omstandigheden en niet op een schakelaar, waardoor wie hier een snelle oplossing verwacht het mechanisme verkeerd leest.

Het tweede gaat over het verschil tussen sterk en zwak bewijs binnen hetzelfde onderwerp, want dat ontsteking en veroudering samen oplopen komt consistent terug in het onderzoek. Dat je veroudering vertraagt door een getal omlaag te brengen doet dat bepaald niet. Juist dat verschil valt in de meeste populaire samenvattingen weg, terwijl het nou net bepaalt of een advies iets waard is.

Het derde is tempo. Senolytica vind ik het spannendste deel van dit veld en tegelijk het deel waar ik het meeste geduld zou bewaren. Een aantrekkelijk mechanisme met dunne humane data blijft een onderzoeksrichting, hoe goed het verhaal ook klinkt.

Wat ik zelf zou doen? Sturen op wat in meerdere onderzoekslijnen terugkomt en de rest met belangstelling volgen, zonder er nu al iets aan op te hangen.

Wanneer naar je huisarts?

Neem contact op met je huisarts:

• Bij klachten die je aan ontsteking of veroudering toeschrijft. Inflammaging is een populatiebegrip; klachten horen individueel beoordeeld te worden.
• Voordat je op eigen initiatief supplementen inzet om markers te beïnvloeden, zeker naast voorgeschreven medicatie.
• Bij een verhoogde ontstekingsmarker uit een particuliere test. Een getal buiten de range vraagt duiding en is geen diagnose.

Het bewijs in dit artikel is grotendeels observationeel: samenhang met leeftijdsziekten, geen vastgestelde oorzaak. Dat maakt het ongeschikt als basis voor een eigen behandelbesluit.

Zie ook (interne links)

• Laaggradige ontsteking: wat is het? (pillar)
• Biologische leeftijd: PhenoAge, GrimAge en telomeren
• CRP verhoogd: betekenis en wat te doen