HDL, LDL, non-HDL en cholesterol-ratio: zo lees je je uitslag

⚠ Dit artikel is educatief. Heb je persoonlijke gezondheidsklachten of overweeg je interventies: bespreek dit met je huisarts, diëtist of medisch specialist voor diagnose en behandeling. Celluviva geeft geen individueel medisch advies.

Quick answer

Vier cholesterol-getallen op je uitslag, en geen idee welk er echt toe doet? Op een lipidenpanel staan meestal vier cholesterol-getallen: HDL-cholesterol, LDL-cholesterol, non-HDL-cholesterol en een cholesterol-ratio (meestal totaal/HDL). LDL-cholesterol blijft de bekendste risicomarker, maar non-HDL-cholesterol – totaal cholesterol minus HDL – is een vollediger atherogeen signaal omdat het alle “niet-goede” lipoproteïnen meet. Doelwaarden zijn risicogestratificeerd: hoe hoger je cardiovasculaire risico, hoe strikter de drempel. De cholesterol-ratio is een snelle vuistregel, maar moderne cardiologie kijkt liever naar non-HDL en ApoB. Lees alle vier de getallen samen, niet apart.

Belangrijkste punten

• LDL-cholesterol is causaal verbonden met hart- en vaatziekten – elke daling van LDL verlaagt het risico evenredig (Ference et al., 2012; Mach et al., 2020).
• Non-HDL-cholesterol voorspelt cardiovasculair risico minstens zo goed als LDL, en beter bij verhoogde triglyceriden (Johannesen et al., 2021; Carr et al., 2019).
• HDL-cholesterol is geassocieerd met lager risico, maar “hoger is altijd beter” klopt niet – zeer hoge HDL-waarden tonen geen extra bescherming (Faaborg-Andersen et al., 2023).
• Cholesterol-ratio (totaal/HDL of LDL/HDL) is een snelle screeningsmaat, maar non-HDL en ApoB hebben de voorkeur in moderne richtlijnen (Sniderman et al., 2019).
• Doelwaarden zijn risicogestratificeerd – één getal zegt zonder context weinig (Mach et al., 2020).
• Nuchter zijn voor een lipidenpanel is meestal niet nodig (Nordestgaard et al., 2016).

Drie perspectieven op je cholesterol-fracties

Cholesterol-interpretatie is geen afgesloten boek. Drie perspectieven domineren het Nederlandse veld – en je krijgt een vollediger beeld als je weet welke je arts of bron gebruikt.

Perspectief 1 – Klassieke lipidologie (Nederlandse mainstream)

In de Nederlandse eerstelijnszorg staat LDL-cholesterol centraal. De NHG-Standaard Cardiovasculair Risicomanagement (CVRM) en de Hartstichting framen LDL als primaire atherogene marker, HDL als “beschermend cholesterol” en de totaal/HDL-ratio als praktische vuistregel. Drempelwaarden zijn risicogestratificeerd via de SCORE2-tabel: voor mensen met laag risico is een LDL onder ~3 mmol/l acceptabel, voor mensen met zeer hoog risico ligt het doel onder 1,4 mmol/l (Mach et al., 2020). Dit perspectief is goed onderbouwd en pragmatisch – het werkt voor de meeste eerstelijns-beslissingen.

Perspectief 2 – Moderne longevity-cardiologie

Onderzoekers zoals Allan Sniderman en cardiologen in de longevity-hoek pleiten voor een verschuiving: van LDL-cholesterol naar ApoB en non-HDL-cholesterol als primaire markers. De redenering: ApoB telt het aantal atherogene deeltjes, en non-HDL-cholesterol is daar de beste proxy voor zonder extra test (Sniderman et al., 2019; Johannesen et al., 2021). Vooral bij verhoogde triglyceriden, metabool syndroom of insulineresistentie kan LDL-cholesterol het werkelijke risico onderschatten, omdat triglyceriden-rijke lipoproteïnen niet worden meegeteld (Boekholdt-meta-analyse via Johannesen et al., 2021). De totaal/HDL-ratio wordt in dit perspectief gezien als verouderd.

Perspectief 3 – Celluviva-synthese

Wat het bewijs WEL zegt: LDL is causaal, non-HDL is minstens zo goed en vaak beter, en HDL is een nuttige context-marker maar geen knop om aan te draaien. Wat het bewijs NIET zegt: dat één getal volstaat, of dat ratio-grenzen voor iedereen identiek zijn. Praktische leesvolgorde: kijk eerst naar LDL én non-HDL samen, vergelijk met je risicogroep, gebruik de ratio als secundaire context, en overweeg ApoB als je beide partijen wilt verzoenen. Drie perspectieven, één lichaam – en de evidence onder elk verschilt in sterkte.

HDL-cholesterol – wat zegt het echt?

Direct antwoord: HDL-cholesterol is geassocieerd met een lager cardiovasculair risico, maar de relatie is geen rechte lijn. Zeer hoge HDL-waarden bieden geen extra bescherming en kunnen bij sommige mensen juist met hoger risico samengaan.

Wat is HDL?

HDL (high-density lipoprotein) is het lipoproteïne-deeltje dat overtollig cholesterol uit weefsels – inclusief de vaatwand – terug naar de lever transporteert. Dit proces heet reverse cholesterol transport. Daarnaast heeft HDL anti-inflammatoire en antioxidatieve eigenschappen (Ertek, 2018).

Referentiewaarden

Drempelwaarden gebaseerd op ESC/EAS 2019 (Mach et al., 2020).

Interpretatie: HDL is geen knop om aan te draaien

Vier nuances die in mainstream-content vaak ontbreken:

1. De relatie is U-vormig. Een grote observationele studie liet zien dat zowel zeer lage als zeer hoge HDL-waarden geassocieerd zijn met verhoogde mortaliteit (Faaborg-Andersen et al., 2023). “Hoe hoger hoe beter” klopt niet.

2. HDL-functie boven HDL-getal. Het aantal HDL-deeltjes zegt minder dan hoe goed ze functioneren – hun vermogen om cholesterol uit de vaatwand op te ruimen (Ertek, 2018). Klinische tests voor HDL-functionaliteit zijn nog niet routinematig beschikbaar.

3. CETP-remmers verlaagden HDL niet succesvol als CV-doel. Verschillende klinische trials met geneesmiddelen die HDL substantieel verhoogden, lieten geen of beperkte vermindering van cardiovasculaire events zien. Dit suggereert dat HDL meer een marker is dan een modificeerbaar doel (Boes et al., 2009; Ertek, 2018) [STERK voor CETP-resultaat].

4. Bij kwetsbare ouderen ligt het anders. In een cohort van kwetsbare zelfstandig-wonende ouderen was lage HDL geassocieerd met hogere mortaliteit, maar de relatie wordt complexer in deze populatie – mogelijk door onderliggende ontsteking of slechte voeding (Landi et al., 2008) REDELIJK.

Wat doe je met een afwijkende HDL?

Lage HDL gaat vaak samen met andere metabole problemen: hoge triglyceriden, insulineresistentie, viscerale obesitas. De interventies die HDL verhogen zijn dezelfde die je metabool profiel verbeteren: meer beweging, gewichtsverlies bij overgewicht, minder ultra-bewerkte voeding, en stoppen met roken. Geïsoleerd HDL “opkrikken” is geen zinvol doel – context is alles.

LDL-cholesterol – de meest besproken fractie

Direct antwoord: LDL-cholesterol is causaal verbonden met atherosclerose en hart- en vaatziekten. Hoe lager je LDL gedurende je leven, hoe lager je cumulatieve risico – dat is een van de best-onderbouwde verbanden in de cardiologie.

Wat is LDL?

LDL (low-density lipoprotein) vervoert cholesterol van de lever naar de weefsels. Wanneer LDL-deeltjes de vaatwand binnendringen, geoxideerd worden en daar accumuleren, ontstaat atherosclerose – de basis van hart- en herseninfarcten.

Hoe wordt LDL gemeten?

In de meeste Nederlandse labs wordt LDL berekend via de Friedewald-formule: LDL = totaal cholesterol – HDL – (triglyceriden / 2,2). Bij triglyceriden boven ~4,5 mmol/l wordt deze formule onnauwkeurig – dan is directe LDL-meting nodig, of liever non-HDL en ApoB.

Referentiewaarden – risicogestratificeerd

Anders dan vaak gedacht is er geen universele “normaalwaarde” voor LDL. Doelwaarden hangen af van je cardiovasculaire risico (Mach et al., 2020):

Bewijsniveau drempelwaarden: STERK voor relatieve risicoreductie per mmol/l LDL-daling.

Het causale bewijs

Drie convergerende bewijslijnen ondersteunen LDL als causale factor:

1. Mendeliaanse randomisatie. Mensen met genetische varianten die levenslang lagere LDL geven, hebben dramatisch lager CV-risico – met een effect dat groter is dan kortdurende statinetherapie (Ference et al., 2012) STERK.

2. Cumulatieve blootstelling. Het is niet alleen je huidige LDL die telt, maar de optelsom over decennia. Lager LDL vroeger in het leven geeft meer bescherming dan dezelfde verlaging laat (Wilkins et al., 2024; Ference et al., 2012) STERK.

3. RCT-stack van LDL-verlagende interventies. Statines, ezetimibe en PCSK9-remmers reduceren allemaal events, met een effect-grootte die schaalt met de absolute LDL-daling (Silverman et al., 2016; Sydhom et al., 2024) STERK.

Discordantie: wanneer LDL je risico onderschat

Bij ongeveer 20-30% van mensen met “normaal” LDL is het werkelijke aantal atherogene deeltjes (ApoB) verhoogd. Dit heet discordantie. Het komt vooral voor bij:

• Hoge triglyceriden of metabool syndroom
• Diabetes type 2 of insulineresistentie
• Small-dense-LDL-fenotype – meer deeltjes per mmol/l (Katajamäki et al., 2025) REDELIJK

Bij discordantie geven non-HDL-cholesterol en ApoB een vollediger beeld (Sniderman et al., 2019; Sehayek et al., 2025).

Geoxideerd LDL

Niet al het LDL is gelijk. Geoxideerd LDL (oxLDL) is de daadwerkelijk schadelijke vorm – het stimuleert ontsteking in de vaatwand en draagt bij aan plaque-vorming. Vooral small-dense-LDL is gevoelig voor oxidatie. Oxidatieve stress is daarmee een aanvullende laag in de LDL-risico-vergelijking, hoewel routinematige oxLDL-meting in NL niet standaard is.

Non-HDL-cholesterol – de moderne integrator

Direct antwoord: Non-HDL-cholesterol is totaal cholesterol minus HDL. Het meet alle atherogene lipoproteïnen samen – LDL, VLDL, IDL, remnants en Lp(a) – en voorspelt cardiovasculair risico minstens zo goed als LDL, en beter bij verhoogde triglyceriden.

Berekening en betekenis

Non-HDL = Totaal cholesterol – HDL

Geen extra test nodig – je kunt het zelf rekenen uit je bestaande uitslag. Waar LDL alleen de cholesterol in LDL-deeltjes meet, vangt non-HDL ook de VLDL- en IDL-fracties die rijk zijn aan triglyceriden en evengoed atherogene zijn.

Waarom moderne cardiologie non-HDL prefereert

Een grote individuele patiënt-meta-analyse vond dat non-HDL-cholesterol en ApoB sterkere voorspellers waren van cardiovasculaire events dan LDL alleen (Johannesen et al., 2021) STERK. Een vervolgstudie bevestigde dit specifiek voor ischemisch CVA (Johannesen et al., 2022). Vergelijkende analyses laten consistent zien dat non-HDL minimaal gelijkwaardig is aan LDL en superieur bij mensen met verhoogde triglyceriden (Carr et al., 2019; Sehayek et al., 2025).

Doelwaarden non-HDL

ESC/EAS hanteert non-HDL-doelen die ~0,8 mmol/l hoger liggen dan LDL-doelen voor dezelfde risicogroep (Mach et al., 2020):

Bewijsniveau: STERK – meerdere meta-analyses en richtlijn-adoptie.

Bridge naar ApoB

Non-HDL-cholesterol is de dichtste-bij-ApoB-meting zonder extra test. Voor mensen die hun cardiovasculair beeld willen verfijnen, is ApoB de logische volgende stap. ApoB telt het werkelijke aantal atherogene deeltjes; non-HDL benadert dit goed maar niet perfect (Contois et al., 2023) STERK.

Leeftijds-context

Recente analyses suggereren dat optimale non-HDL-drempels enigszins variëren met leeftijd. In een Taiwanese populatiestudie waren de laagste-mortaliteit-non-HDL-waarden voor gezonde adults afhankelijk van persoonlijke risicofactoren – geen one-size-fits-all (Kornelius et al., 2025) REDELIJK.

Cholesterol-ratio – totaal/HDL en LDL/HDL

Direct antwoord: De cholesterol-ratio (meestal totaal/HDL) is een snelle screeningsvuistregel die in één getal je risicoprofiel samenvat. Bij een totaal/HDL onder 3,5 is je profiel gunstig; boven 5,0 is verhoogd. Moderne cardiologie geeft echter de voorkeur aan non-HDL en ApoB, omdat ratio’s informatie versluieren.

De twee meest-gebruikte ratio’s

Totaal/HDL-ratio: totaal cholesterol gedeeld door HDL. Dit is de klassieke vuistregel in de Nederlandse eerstelijn.

LDL/HDL-ratio: LDL gedeeld door HDL. Minder gebruikt, maar onderzocht als voorspeller in meerdere meta-analyses.

Klassieke drempelwaarden

Bewijsniveau: REDELIJK – geassocieerd met events in cohort-studies, maar minder precies dan non-HDL of ApoB.

Het bewijs voor ratio’s

Meta-analyses laten zien dat de LDL/HDL-ratio een onafhankelijke voorspeller is van cardiovasculaire events, vooral wanneer LDL alleen niet voldoende discrimineert (LDL/HDL ratio meta-analyse, 2020) [STERK voor associatie]. Vergelijkende studies binnen grote cohorten zoals EPIC-Norfolk vonden ratio’s nuttig voor risico-identificatie, maar niet superieur aan non-HDL (Comparison of lipid ratios, 2012) REDELIJK.

Triglyceriden/HDL-ratio – aparte categorie

Een aparte ratio – triglyceriden/HDL – is geen klassieke cholesterol-ratio maar fungeert als marker voor insulineresistentie en metabool syndroom. Verhoogde TG/HDL is geassocieerd met small-dense-LDL en atherogene dyslipidemia (TG/HDL meta-analyse, 2022; TG/HDL Framingham, 2001) REDELIJK. Deze ratio is vooral nuttig in metabole context, niet als primaire cardiovasculaire screening.

Moderne kritiek

Het probleem met ratio’s: ze comprimeren twee getallen tot één, waardoor je niet ziet of een gunstige ratio komt door laag LDL of door hoog HDL – en die hebben verschillende klinische betekenis. Daarom prefereert moderne lipidologie de directe markers (LDL, non-HDL, ApoB) boven afgeleide ratio’s (Sniderman et al., 2019). De ratio blijft nuttig als snelle screening in de eerstelijn.

Hoe lees je je hele uitslag samen?

Direct antwoord: Lees alle vier de getallen in deze volgorde: totaal cholesterol als referentie, non-HDL voor totaal atherogene-beeld, LDL voor de meest-onderzochte fractie, HDL voor metabole context, ratio als snelle samenvatting. Vergelijk dan met je risicogroep – niet met een universele “normaalwaarde”.

Praktische leesvolgorde

1. Risicogroep eerst. Bepaal samen met je huisarts in welke SCORE2-risicogroep je valt. Doelwaarden hangen daarvan af.
2. Non-HDL als integrator. Bereken non-HDL (totaal – HDL) en vergelijk met de doelwaarde voor jouw risicogroep.
3. LDL als bekendste marker. Vergelijk LDL met dezelfde risicogestratificeerde doelwaarden.
4. HDL voor context. Lage HDL signaleert metabole problemen; zeer hoge HDL geeft geen extra bescherming.
5. Triglyceriden ernaast. Hoge triglyceriden vergroten de waarde van non-HDL en verkleinen de betrouwbaarheid van Friedewald-berekend LDL.
6. Ratio als snelle check. Totaal/HDL boven 5,0 verdient aandacht; onder 3,5 is gunstig.

Wanneer past niet alles bij elkaar?

Discordantie tussen LDL en non-HDL (of tussen LDL en ApoB) is geen meetfout – het is informatie. Het wijst op een onderliggend metabool patroon, vaak met verhoogde triglyceriden of small-dense-LDL. In dat geval geeft non-HDL het accuratere risico-beeld dan LDL alleen.

Hoeft het nuchter?

Nee – voor de meeste lipidenpanels is nuchter zijn niet meer routine vereist. Een gezamenlijke EAS/EFLM-consensus stelde vast dat niet-nuchter bloed afnemen klinisch voldoende is, behalve bij triglyceriden boven ~5 mmol/l of specifieke onderzoeksdoelen (Nordestgaard et al., 2016) STERK.

Bewijs-overzicht – claims in dit artikel

Tier-uitleg: STERK = meerdere meta-analyses of grote RCTs met consistente bevindingen. REDELIJK = enkele RCTs of consistente cohort-studies. ZWAK = vroege studies of mixed evidence.

Wat we nog niet volledig weten

Drie research-gaps verdienen expliciete erkenning:

1. HDL-functionaliteit in de praktijk. Klinische tests voor cholesterol-efflux-capaciteit bestaan in onderzoek-settings, maar zijn nog niet beschikbaar in Nederlandse routine-labs. Of routinematige HDL-functie-meting de klinische besluitvorming verbetert, is een open vraag (Ertek, 2018).

2. Optimale non-HDL-drempels per leeftijdsgroep. De meeste richtlijn-drempels zijn gebaseerd op middelbare-leeftijd-cohorten. Bij ouderen (>75) en kwetsbare populaties is de relatie tussen lipiden en mortaliteit complexer (Postmus et al., 2015; Gencer et al., 2020; Kornelius et al., 2025). NL-specifieke leeftijds-stratificatie ontbreekt nog.

3. ApoB-adoptie in Nederlandse eerstelijn. Internationale richtlijnen erkennen ApoB als beste atherogene-marker, maar Nederlandse CVRM-implementatie loopt achter. Of brede ApoB-screening kosteneffectief is en welke patiëntgroepen het meeste baat hebben, wordt nog onderzocht (Sniderman et al., 2019; Contois et al., 2023).

Wat dit artikel NIET claimt

• Niet dat één getal volstaat voor risico-bepaling
• Niet dat de cholesterol-ratio onbruikbaar is – het is een nuttige snelle vuistregel
• Niet dat ApoB voor iedereen meerwaarde heeft boven LDL en non-HDL
• Niet dat HDL “opkrikken” een zinvol therapeutisch doel is
• Niet dat dit artikel een CVRM-consult vervangt
• Niet dat alle relevante meta-analyses besproken zijn – dit is een synthese, geen exhaustieve review

Wanneer raadpleeg je je huisarts?

Plan een afspraak voor cardiovasculair risicomanagement (CVRM) als:

• Je LDL boven 5,0 mmol/l ligt en je nog geen statine gebruikt – bespreek of familiaire hypercholesterolemie aan de orde is
• Je een eerstegraads familielid hebt met vroege hart- en vaatziekte (<60 jaar bij mannen, <65 bij vrouwen)
• Je triglyceriden boven 4,5 mmol/l zijn – dan is Friedewald-LDL onbetrouwbaar en is verdere evaluatie nodig
• Je bestaande CV-ziekte hebt (infarct, CVA, perifeer vaatlijden) en je waarden niet binnen het zeer-hoog-risico-doel liggen
• Je 40+ bent en nog nooit een SCORE2-risicoschatting hebt gehad
• Je vragen hebt over ApoB- of Lp(a)-meting bovenop je standaard panel

Je huisarts kan SCORE2-risico berekenen, de noodzaak van behandeling afwegen en doorverwijzen naar een internist of cardioloog indien geïndiceerd.

Veelgestelde vragen

Wat is een goed HDL-cholesterol?

Voor mannen wordt HDL boven 1,0 mmol/l als acceptabel beschouwd, voor vrouwen boven 1,2 mmol/l. “Gunstig” begint vanaf ~1,2 (mannen) en ~1,4 (vrouwen). Zeer hoge HDL-waarden (>2,3 mmol/l) bieden geen extra bescherming en zijn in sommige cohorten zelfs geassocieerd met hogere mortaliteit (Faaborg-Andersen et al., 2023). HDL-functie is belangrijker dan het absolute getal.

Wat is non-HDL-cholesterol en waarom is het belangrijk?

Non-HDL-cholesterol is totaal cholesterol minus HDL en omvat alle atherogene lipoproteïnen: LDL, VLDL, IDL, remnants en Lp(a). Het voorspelt cardiovasculair risico minstens zo goed als LDL en beter bij mensen met verhoogde triglyceriden of metabool syndroom (Johannesen et al., 2021). Je kunt het zelf berekenen uit je standaard lipidenpanel – geen extra test nodig.

Hoe bereken je je cholesterol-ratio?

De totaal/HDL-ratio bereken je door totaal cholesterol te delen door HDL-cholesterol. Bijvoorbeeld: totaal 5,0 mmol/l ÷ HDL 1,5 mmol/l = ratio 3,3. Onder 3,5 is gunstig, boven 5,0 verhoogd. Houd er rekening mee dat moderne cardiologie de voorkeur geeft aan non-HDL en ApoB, omdat ratio’s informatie samendrukken die afzonderlijk klinisch betekenisvol is (Sniderman et al., 2019).

Is een hoog LDL altijd slecht?

LDL-cholesterol is causaal verbonden met cardiovasculair risico – dat is een van de best-onderbouwde verbanden in de geneeskunde (Ference et al., 2012). Maar context telt: bij ongeveer 20-30% van mensen geeft LDL alleen een onvolledig beeld door discordantie met ApoB of non-HDL. Bij zeer hoge LDL (>5,0 mmol/l) zonder duidelijke oorzaak is familiaire hypercholesterolemie een belangrijke overweging – dit verdient evaluatie door je huisarts.

Wanneer is non-HDL-cholesterol te hoog?

Doelwaarden voor non-HDL zijn risicogestratificeerd: < 3,8 mmol/l bij laag risico, < 3,4 bij matig risico, < 2,6 bij hoog risico en < 2,2 bij zeer hoog cardiovasculair risico (Mach et al., 2020). Deze drempels liggen ~0,8 mmol/l boven de overeenkomstige LDL-doelen. Voor je persoonlijke doel is een SCORE2-risicoschatting met je huisarts essentieel.

Moet ik nuchter zijn voor een lipidenpanel?

Voor de meeste lipidenpanels is nuchter zijn tegenwoordig niet meer nodig. Een gezamenlijke consensus van de European Atherosclerosis Society en EFLM stelde vast dat niet-nuchter bloed afnemen klinisch voldoende is voor routine-evaluatie (Nordestgaard et al., 2016). Uitzonderingen: bij zeer hoge triglyceriden (>5 mmol/l) of bij specifiek onderzoek naar postprandiale lipiden kan je arts vragen toch nuchter te komen.

Bronnen

Nederlandse richtlijnen en patiëntinformatie:

• NHG-Standaard Cardiovasculair Risicomanagement (CVRM). Nederlands Huisartsen Genootschap. https://richtlijnen.nhg.org [Richtlijn]
• Hartstichting. Cholesterol en hart- en vaatziekten. https://www.hartstichting.nl [Patiëntinformatie]

Richtlijnen en consensus:

• Mach F et al. (2020). 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz455. PMID: 31504418 [Richtlijn]
• Nordestgaard BG et al. (2016). Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw152. PMID: 27122601 [Consensus statement]
• Contois JH et al. (2023). Standardization of Apolipoprotein B, LDL-Cholesterol, and Non-HDL-Cholesterol. DOI: 10.1161/JAHA.123.030405. PMID: 37489721 [Methodologie]

LDL-causaliteit en LDL-verlaging:

• Ference BA et al. (2012). Effect of long-term exposure to lower low-density lipoprotein cholesterol beginning early in life on the risk of coronary heart disease: a Mendelian randomization analysis. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.09.017. PMID: 23083789 [Mendeliaanse randomisatie]
• Gencer B et al. (2020). Efficacy and safety of lowering LDL cholesterol in older patients: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)32332-1. PMID: 33186535 [Meta-analyse]
• Postmus I et al. (2014). Pharmacogenetic meta-analysis of genome-wide association studies of LDL cholesterol response to statins. DOI: 10.1038/ncomms6068. PMID: 25350695 [GWAS meta-analyse]

Non-HDL-cholesterol, ApoB en discordantie:

• Johannesen CDL et al. (2021). Apolipoprotein B and Non-HDL Cholesterol Better Reflect Residual Risk Than LDL Cholesterol in Statin-Treated Patients. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.01.027. PMID: 33736827 [Individuele-patiënt-analyse]
• Carr SS et al. (2019). Non-HDL-cholesterol and apolipoprotein B compared with LDL-cholesterol in atherosclerotic cardiovascular disease risk assessment. DOI: 10.1016/j.pathol.2018.11.006. PMID: 30595507 [Review]
• Sniderman AD et al. (2019). Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. DOI: 10.1001/jamacardio.2019.3780. PMID: 31642874 [Review]
• Sehayek D et al. (2025). ApoB, LDL-C, and non-HDL-C as markers of cardiovascular risk. DOI: 10.1016/j.jacl.2025.05.024. PMID: 40681368 [Review]
• Katajamäki TT et al. (2025). Small dense low-density lipoprotein as biomarker in the elderly. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2025.110916. PMID: 40107376 [Observational]
• Kornelius E et al. (2025). Age-stratified optimal non-HDL cholesterol and all-cause mortality in a healthy Taiwanese population considering personal risk factors. DOI: 10.1016/j.ijcrp.2025.200537. PMID: 41216627 [Cohort]

HDL-cholesterol:

• Ertek S (2018). High-density Lipoprotein (HDL) Dysfunction and the Future of HDL. DOI: 10.2174/1570161115666171116164612. PMID: 29149817 [Review]
• Boes E et al. (2009). Genetic-epidemiological evidence on genes associated with HDL cholesterol levels: a systematic in-depth review. DOI: 10.1016/j.exger.2008.11.003. PMID: 19041386 [Systematische review]
• Landi F et al. (2008). Serum high-density lipoprotein cholesterol levels and mortality in frail, community-living elderly. DOI: 10.1159/000111381. PMID: 18025809 [Cohort]
• Faaborg-Andersen CC et al. (2023). U-shaped relationship between apolipoprotein A1 levels and mortality risk in men and women. DOI: 10.1093/eurjpc/zwac263. PMID: 36351048 [Cohort]

Overig:

• Parhofer KG, Laufs U (2023). Lipid Profile and Lipoprotein(a) Testing. DOI: 10.3238/arztebl.m2023.0150. PMID: 37403458 [Review]

Wil je elke 2 weken een evidence-synthese in je mailbox?

Eens per 14 dagen één onderzoek-update of biomarker-deep-dive. Geen sales. Geen 5-tips-lijstjes. Wel een framework dat compound over tijd. [Abonneer →]

Wilkins JT, Ning H, Allen NB et al. (2024). Prediction of Cumulative Exposure to Atherogenic Lipids During Early Adulthood. J Am Coll Cardiol. DOI: 10.1016/j.jacc.2024.05.070. PMID: 39232632 [Observationeel/predictiemodel]

Sydhom P, Al-Quraishi B, El-Shawaf M et al. (2024). The clinical effectiveness and safety of low/moderate-intensity statins & ezetimibe combination therapy vs. high-intensity statin monotherapy: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. DOI: 10.1186/s12872-024-04144-y. PMID: 39567875 [Systematische review/meta-analyse]

Silverman MG, Ference BA, Im K et al. (2016). Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. DOI: 10.1001/jama.2016.13985. PMID: 27673306 [Systematische review/meta-analyse]

Samengesteld door Ronald de Jong, Redacteur onderzoekssynthese bij Celluviva. Deze content is een wetenschappelijke synthese, geen persoonlijk medisch advies. Raadpleeg je arts bij klachten.

Disclaimer: Dit artikel is voor algemene educatie en vervangt geen geïndividualiseerd medisch advies. Voor persoonlijke beoordeling, diagnose of behandeling neem contact op met een bevoegde zorgverlener. Celluviva is een educatie-platform en handhaaft commerce-integriteit: producten worden alleen genoemd nadat content gepubliceerd is, nooit andersom.